Enfermedad de Alzheimer
Tristán-Agundís Ma. Francisca1 Manzanarez-Colin Mariel Carolina2, Palacios-Escalona Sergio2, Totxo-Guerrero Daniel Sebastián2, Peralta-Rodríguez Brenda3, Noemí Gelista Herrera3, Reyes Pérez Mariela2, Gustavo Alan Juárez2, Castañeda-González Carlos1, Horacio Reza Garduño Treviño1, Rembao-Bojórquez Daniel3.
Correo electrónico: hipocrates07@yahoo.com
Introducción
En 1907, el Dr. Alzheimer describió por primera vez un caso de un paciente femenino de 51 años de edad con un padecimiento neuropsiquiátrico de 4 años de evolución caracterizado por un deterioro rápido de la memoria, excitabilidad, incapacidad para nombrar objetos y para realizar tareas domésticas.
La demencia afecta al 10% de las personas mayores de 70 años de edad y de éstas más del 50% son por enfermedad de Alzheimer, que se caracteriza por la pérdida progresiva de las funciones mentales superiores, y que, en el estudio del tejido cerebral, se encuentra degeneración neurofibrilar, placas neuríticas, acumulación de placas de β-amiloide, degeneración sináptica y muerte neuronal.
El síntoma más notorio es la pérdida de la memoria reciente aunque alrededor del 20% de los casos el cuadro inicial cursa con confusión de vocablos o dificultad de organización.
Objetivos
Describir macro y microscópicamente las alteraciones estructurales de los cerebros de 5 casos de Alzheimer; 2 de ellos de inicio temprano (edad menor a 50 años) y 3 de inicio tardío, así como la importancia de la correlación anatomoclínica.
Material y Métodos
En el archivo del servicio de Anatomía Patológica del HPFBA se revisaron 410 casos de autopsia con diagnóstico de enfermedad mental. Se encontraron 16 casos que corresponden a enfermedad de Alzheimer. Se revisó la historia clínica y se estudió el material de autopsia de 5 casos y se realizaron técnicas de rutina, de inmunohistoquímica, y marcadores para proteína tau y β-amiloide, para la observación por microscopía de luz y captura de fotomicrografías (microscopio Leica®).
Resultados
Los hallazgos histopatológicos incluyen placas neuríticas, degeneración neurofibrilar, expresión de β-amiloide y proteína tau. El estudio cubre los requerimientos establecidos por el CERAD.
Imagen 1. ANP 312 corte sagital. Atrofia cerebral
Discusión
Además de la degeneración neurofibrilar y la expresión de β-amiloide, los casos estudiados muestran alteraciones del neurodesarrollo; hecho descrito por Thompson mediante imagenología.
Conclusiones
Los casos fueron clínicamente similares y todos presentaron alteraciones estructurales a nivel macroscópico y microscópico, así como expresión positiva de β-amiloide y proteína tau.
Bibliografía
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