Enfermedad de Alzheimer


Tristán-Agundís Ma. Francisca1 Manzanarez-Colin Mariel Carolina2,  Palacios-Escalona Sergio2, Totxo-Guerrero Daniel Sebastián2, Peralta-Rodríguez Brenda3, Noemí  Gelista Herrera3, Reyes Pérez Mariela2, Gustavo Alan  Juárez2, Castañeda-González Carlos1, Horacio Reza Garduño Treviño1, Rembao-Bojórquez Daniel3. 
Correo electrónico: hipocrates07@yahoo.com

  1. Hopital Psiquiátrico “Fray Bernardino Álvarez”
  2. Universidad Nacional Autónoma de México
  3. Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía “Manuel Velasco Suárez”

Introducción
En 1907, el Dr. Alzheimer describió por primera vez un caso de un paciente femenino de 51 años de edad con un padecimiento neuropsiquiátrico de 4 años de evolución caracterizado por un deterioro rápido de la memoria, excitabilidad, incapacidad para nombrar objetos y para realizar tareas domésticas.
La demencia afecta al 10% de las personas mayores de 70  años de edad y de éstas más del 50% son por enfermedad de Alzheimer, que se caracteriza por la pérdida progresiva de las funciones mentales superiores, y que, en el estudio del tejido cerebral, se encuentra  degeneración neurofibrilar, placas neuríticas, acumulación de placas de β-amiloide, degeneración sináptica y muerte neuronal.
El síntoma más notorio  es la pérdida de la memoria reciente aunque alrededor del 20% de los casos el cuadro inicial cursa con confusión de vocablos o dificultad de organización.

Objetivos
Describir macro y microscópicamente las alteraciones estructurales de los cerebros de 5 casos de Alzheimer; 2 de ellos de inicio temprano (edad menor a 50 años) y 3 de inicio tardío, así como la importancia de la correlación anatomoclínica.

Material y Métodos
En el archivo del servicio de Anatomía Patológica del HPFBA se revisaron 410 casos de autopsia con diagnóstico de enfermedad mental. Se encontraron 16 casos que corresponden a enfermedad de Alzheimer. Se revisó la historia clínica y se estudió el material de autopsia de 5 casos y se  realizaron técnicas de rutina, de inmunohistoquímica, y marcadores para proteína tau y β-amiloide, para la observación por microscopía de luz y captura de fotomicrografías (microscopio Leica®).

Resultados
Los hallazgos histopatológicos incluyen placas neuríticas, degeneración neurofibrilar, expresión de β-amiloide y proteína tau. El estudio cubre los requerimientos establecidos por el CERAD.

unodos 

 

Imagen 1. ANP 312 corte sagital. Atrofia cerebral

 Cuadro de texto: Imagen  2. ANP 312, Cx 20x  Bielchowsky. Placas neuríticas.

 

tres 

 Cuadro de texto: Imagen 3. ANP 312 Cx 40x  Bielchowsky. Degeneración neurofibrilar

 

Discusión
            Además de la degeneración neurofibrilar y la expresión de β-amiloide, los casos estudiados muestran alteraciones del neurodesarrollo; hecho descrito por Thompson mediante imagenología.

Conclusiones
Los casos fueron clínicamente similares y todos presentaron alteraciones estructurales a nivel macroscópico y microscópico, así como expresión positiva de β-amiloide y proteína tau.

Bibliografía

  1. D. Allan Butterfield, Debra Boyd-Kimball. Amyloid β-Peptide(1-42) Contributes to the Oxidative Stress and Neurodegeneration Found in Alzheimer Disease Brain.Brain Pathol 2004;14;426-432
  2. G. Verdile, PhD; Gnjec, BSc; J. Miklossy, MD, et al. Protein Markers for Alzheimer Disease in the Frontal Contex and Cerebelum. Neurology2004;63:1385-1392.
  3. .Patricia Ortega González, Jorge Antonio Martínez García, Minerva Lazos Ochoa, et al. Cambios Cerebrales Seniles en 30 Años del Material de Autopsias del Hospital General de México.Patología. 2000 Vol.38. Núm. 3; pp 139-144.
  4. Luis Gómez Valencia, Ma. Elisa Alonso, Héctor Hugo Figueroa and Alonso Escobar. Alzheimer Disease. Seven Cases in Three Families.La Revista de Investigación Clínica 38: 261-267, 1986.
  5. De León M. J., Desanti S. MRI and CSF Studies in the Early Diagnosis of Alzheimer Disease. Journal of Internal Medicine. 2004. 256: 205-223.
  6. Veeranna, Takahide Kaji. Calpain Mediates Calcium-Induced Activation of the Ekr1.2 MAPK Pathway and Cytoskeletal Phospylation in Neurons. American Journal of Pathology.September 2004. Vol. 165 No. 3; 795-805.

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